Aterosklerose

Aterosklerose er en af de vigtigste og mest udbredte årsager til død og invaliditet på verdensplan (Faxon et al., 2004). Denne sygdom kan lede til trombedannelse, som kan medføre koronar hjertesygdom (CAD), perifer arteriel sygdom (PAD), myokardieinfarkt, hjerteinfarkt og apopleksi, hvilket gør, at aterosklerose med dens følgesygdomme, er årsagen til over 50 % af alle dødsfald i den vestlige verden (Lusis, 2000; Ross, 1999). Aterosklerose er særligt udbredt hos postmenopausale kvinder sammenlignet med præmenopausale, da risikoen for at udvikle aterosklerose forøges ved indtræffelsen af menopausen, selvom der tages højde for alder og andre indikatorer på kardiovaskulær risiko (Witteman et al., 1989). Dette gør, at aterosklerose er særligt interessant ift. postmenopausale kvinders kardiovaskulære sundhed.

Aterosklerose er en kronisk sygdom som primært rammer store og mellemstore arterier, hvor der sker en ophobning af fedtrige og fibrøse elementer i karvæggen. Den første læsionsdannelse i form af aterosklerose sker i vævet omkring blodkaret under endothelet, og skyldes en akkumulation af markofager, som er opsvulmet til kolesterolholdige skumceller. Denne ophobning af lipoproteiner i subendothelet giver i sig selv ikke kliniske komplikationer, men er det første observerbare skridt i udviklingen af aterosklerose (Ross, 1999).

Denne læsionsdannelse kan potentielt udvikle sig til en fibrøs læsion, som skyldes en øget ophobning af kolesterolrige lipider samt fibrose forårsaget af en aflejring af kollagene fibre. Glatte muskelceller vil bevæge sig fra media til intima og danne en fibrøs kappe rundt om læsionen, som nu udgør en aterosklerotisk plaque. Som konsekvens af en øget migration af glatte muskelceller til intima, hvor de udskiller fibrøse elementer og en fortsat ophobning af lipoproteiner vil læsionen vokse mod adventitia indtil den når et kritisk punkt, hvor den ikke kan vokse længere i den retning. Herefter vil læsionen vokse ud i lumen og dens fibrøse kappe vil ligge i vejen for blodgennemstrømning og vil i første omgang skabe en mere turbulent blodgennemstrømning. Ved en endnu forstørrelse af den aterosklerotiske plaque kan blodforsyningen i det ramte kar nedsættes. Situationen kan endnu forværres ved, at den aterosklerotiske plaque fremkalder en skade i endothelet som kan forårsage trombedannelse ved kontakt mellem trombocytterne i blodet og de kollagene fibre i karvæggen.

Litteratur

Faxon DP, Creager MA, Smith SC, Jr., Pasternak RC, Olin JW, Bettmann MA, et al. (2004). Atherosclerotic Vascular Disease Conference: Executive summary: Atherosclerotic Vascular Disease Conference proceeding for healthcare professionals from a special writing group of the American Heart Association. Circulation 109(21): 2595-2604.

Lusis AJ (2000). Atherosclerosis. Nature 407(6801): 233-241.

Ross R (1999). Atherosclerosis is an inflammatory disease. American heart journal 138(5 Pt 2): S419-420.

Witteman JC, Grobbee DE, Kok FJ, Hofman A, Valkenburg HA (1989). Increased risk of atherosclerosis in women after the menopause. Bmj 298(6674): 642-644.